Определение и классификация острого панкреатита по МКБ-10
Определение и классификация острого панкреатита по МКБ-10
Международный код и классификация болезней присваивает острому панкреатиту код по МКБ 10 К.85, которое представляет собой воспаление поджелудочной железы. Это стремительно развивающееся заболевание характеризуется поражением органа своими же ферментами. Патология угрожает жизни пациента, если не будет оказана своевременная медицинская помощь. Подобное нарушение функционирования поджелудочной железы очень распространено и встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин.
Этиология заболевания
Поджелудочная железа является жизненно важным органом, вырабатывающим секрет, в составе которого имеются ферменты, обеспечивающие нормальное пищеварение. Кроме того, этот орган продуцирует инсулин и глюкагон, которые контролируют уровень сахара в крови. Большинство случаев развития острого панкреатита связано с употреблением алкоголя либо с наличием в анамнезе желчнокаменной болезни.
Существует ряд факторов, которые способствуют возникновению и развитию этой острой патологии. К их числу относятся:
- герпесные вирусы;
- заражение кампилобактерией или микоплазмой;
- операции на органы брюшной полости;
- прием гормональных препаратов, которые негативно воздействует на поджелудочную железу;
- травмы поджелудочной;
- дефекты развития органа;
- наследственная предрасположенность;
- холецистит;
- гастродуоденит;
- гепатит;
- муковисцидоз.
Острое воспаление поджелудочной железы вызывает повреждение функционирования ферментов, которые вырабатываются этим органом. Если в норме они активизируются лишь в пищеварительном тракте, то при подобной патологии механизм их работы нарушается, и они начинают свою деятельность в самой поджелудочной железе, что приводит к перевариванию собственной ткани органа. Результатом этого сложного процесса является воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся отеком ткани органа и поражением сосудов паренхимы.
Клинические проявления
Симптомы заболевания зависят от того, в какой форме оно протекает, легкой или тяжелой. При легкой форме наблюдаются минимальные повреждения органа. Болезнь выражается преимущественно отеком, который легко лечится и имеет благоприятный исход. В случае тяжелого течения развиваются выраженные нарушения и местные осложнения в виде некроза, инфицирования, образования абсцесса или кисты.
Чаще всего симптомы проявляются неожиданно, они бывают следующими:
- Острая интенсивная боль в области пупка. Она может иррадиировать в поясницу и напоминать по характеру сердечную боль, поскольку простреливает в плечо. Этот синдром нарастает постепенно и может вызвать болевой шок.
- Неукротимая тошнота и рвота, которая не приносит облегчения больному. В некоторых случаях рвотные массы могут содержать кровь.
- Непрекращающаяся икота. Она является результатом раздражения диафрагмального нерва.
- Выраженное вздутие живота. Происходит из-за нарушения функционирования поперечно-ободочной кишки. При прощупывании отмечается болезненность.
- Изменение стула. Он может быть пенистым, с резким неприятным запахом и содержать частицы пищи. Но также случаются и запоры с вздутием живота.
- Потеря сознания, сильная бледность.
- Повышение температуры и частый пульс.
В своем развитии острый панкреатит проходит 3 фазы. Первая – это ферментативная, она включает начальные 5 дней заболевания. В этот период может развиться панкреонекроз. Затем идет 2 фаза, длящаяся следующие 7 дней. Она характеризуется формированием перипанкреатического инфильтрата. Третья фаза начинается с 3 недели от начала заболевания и может длиться месяцы. Характеризуется развитием секвестрации – гнойного осложнения.
Диагностика и лечение патологии
Диагностика острого панкреатита проводится на основе различных методов: жалобы пациента, физикальный осмотр, лабораторные анализы, инструментальное исследование. По результатам клинического анализа крови можно выявить увеличение эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение лейкоцитов и СОЭ.
С помощью ультразвукового исследования органов брюшной полости обнаруживается раздутие поджелудочной железы и камни в протоках. Для подтверждения диагноза проводится магнитно-резонансная томография поджелудочной железы. В ходе диагностики необходимо дифференцировать острый панкреатит от острого аппендицита или холецистита, прободной язвы желудка или кишечника, кишечной непроходимости или желудочно-кишечного кровотечения.
Рассматриваемое заболевание требует срочной госпитализации больного. Первичной терапевтической целью является уменьшение болевого синдрома и снижение нагрузки на больной орган. Затем необходимо добиться регенерации поджелудочной железы. Консервативное лечение включает в себя восстановление кислотно-щелочного, белкового и водно-электролитного баланса. Для этого проводятся солевые и белковые инфузии и дезинтоксикационная терапия. Для профилактики инфекционных осложнений показан прием антибиотиков широкого спектра действия. Для снятия болевого синдрома проводят новокаиновые блокады и назначаются спазмолитики.
В течение острого периода больной должен соблюдать голод. Кроме того, назначаются ингибиторы протонной помпы и дезактиваторы панкреатических ферментов.
Хирургическое лечение проводится в следующих случаях:
- образование в поджелудочной железе кисты или абсцесса;
- формирование очагов некроза;
- обнаружение камней в протоках;
- скопление в поджелудочной железе или вокруг нее жидкости.
В послеоперационный период проводится интенсивная восстановительная терапия, направленная на предупреждение и профилактику гнойно-септических осложнений. Тяжелая форма панкреатита может привести к смерти больного. Поэтому прогноз заболевания напрямую зависит от того, в какой форме оно протекает, как быстро была оказана медицинская помощь и сопровождается ли патология осложнениями.
Болезни поджелудочной железы в МКБ 10: острый панкреатит
Статьи по теме
Такое опасное для жизни человека заболевание, как острый панкреатит по МКБ 10 имеет код К85, что характеризует этиологию, патогенез и морфологию данной патологии.
Острый панкреатит (ОП) – это заболевание поджелудочной железы, характеризующееся острым асептическим воспалением демаркационного типа в органе.
Он развивается под действием разнообразных провоцирующих факторов, и требует немедленной врачебной помощи.
В классификации МКБ-10 панкреатит острый числится под кодом К85.
Различные источники насчитывают до 40% смертельных исходов острого панкреатита.
Это заболевание опасно тем, что очень быстро развивается, влечет за собой тяжелые осложнения, в том числе и некроз органа.
Однако, своевременное врачебное вмешательство уменьшает риски осложнений и повышает шансы на полное выздоровление.
По МКБ-10 острый панкреатит разделяют на:
- К85.0 Идиопатический ОП.
- К85.1 Билиарный ОП.
- К85.2 ОП алкогольной этиологии.
- К85.3 ОП лекарственной этиологии.
- К85.8 Другой ОП.
- К85.9 Неуточнённый ОП.
- Отдельно стоит отметить осложнение острого панкреатита: код по МКБ-10 Панкреонекроз (К86.8.1).
Кроме того, острый панкреатит классифицируют по форме течения:
- интерстициальный (отченый) ОП;
- деструктивный ОП (подразделяется на стерильный и инфициорванный ОП).
Причины
В основе патогенеза острого панкреатита лежит некробиоз панкреатоцитов в совокупности с ферментной аутоагрессией.
Впоследствии развиваются некроз и дистрофические изменения поджелудочной железы и присоединяется вторичная гнойная инфекция.
Чаще всего возраст пациентов с острым панкреатитом от 30 до 40 лет, мужчины болеют чаще женщин.
В группе риска возникновения ОП находятся люди, страдающие:
- злоупотреблением алкогольных напитков;
- дискинезией желчных протоков по гипертоническому типу;
- ЖКБ;
- холециститом острой или хронической формы;
- гипертриглицеридемией;
- муковисцидозом;
- гемолитико-уремическим синдромом;
- гиперпаратиреозом;
- аутоиммунными заболеваниями;
- различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.
Меры профилактики | |
Не стоит злоупотреблять спиртными напитками. | Панкреатит является заболеванием взрослых и нередко диагностируется у приверженцев спиртного. Постоянное потребление спиртного причиняет значительный ущерб поджелудочной железе, так как этиловый спирт разрушает клетки данного органа и вызывает изменения в его работе. Это приводит к панкреатиту.
Категорический запрет на употребление спиртного |
Отрицательное действие наносит курение. | Состав дыма сигарет или сигар проявляют отрицательно, воздействуя на все без исключения органы человека, а в комбинации табака со спиртными напитками негативный эффект увеличивается многократно.
Дым от сигар, проникая в организм, нарушает работу клеток железы, поражает и провоцирует воспаление ЖКТ, приводит к усиленной стимуляции желудочной секреции. Если вам был поставлен диагноз панкреатит, то от курения лучше отказаться навсегда. |
Обеспечение правильного питания. | В основном патологии с поджелудочной железой возникают, если человек любит острые, жирные, жареные и соленные блюдами.
Эти продукты перегружают и истощают железу. Поэтому одной из профилактических мер является пересмотр своего рациона питания. Целесообразно дополнить меню овощами, крупами, фруктами, бобовыми, злаками. |
Так же к профилактическим мероприятиям относятся:
- предотвращение стрессовых ситуаций;
- периодические прогулки на свежем воздухе;
- полноценный отдых и сон;
- активный образ жизни.
Если выполнять данные рекомендации, то вы сможете повысить иммунитет, укрепить здоровье, повысить выносливость организма. Все это поможет вам существенно уменьшить угрозу развития данного заболевания, жертвой которого ежегодно становятся миллионы людей.
Определение и классификация острого панкреатита по МКБ-10
Наиболее частая причина хронического панкреатита (около 60% случаев). В связи с тем, что менее 5-10% пациентов, страдающих алкоголизмом, заболевают хроническим панкреатитом, было сделано предположение о наличии сопутствующих факторов риска. Так, у 5,8% пациентов с хроническим алкогольным панкреатитом была выявлена мутация N34S, , у больных алкоголизмом без развития хронического панкреатита данная мутация наблюдалась лишь в 1% случаев.
Муковисцидоз (кистозный фиброз).
Является аутосомно-рецессивным заболеванием, при котором наблюдается мутация в гене CFTR, кодирующем белок, участвующий в транспорте хлора через клеточную мембрану. Мутации в гене CFTR могут приводить к тяжёлому хроническому панкреатиту и поражению органов дыхания. Муковисцидоз, как этиологическая причина, составляет небольшую часть случаев хронического панкреатита.
Аутосомно-доминантное заболевание с пенетрантностью равной 80%. Заболевание связано с мутацией в гене катионического трипсиногена, расположенного на 7 хромосоме.
Гиперлипидемия (обычно 1 и 5 типов).
Может быть причиной развития хронического панкреатита, но обычно проявляется повторными атаками острого панкреатита.
Приём лекарственных средств.
К числу панкреоповреждающих средств относятся азатиоприн, хлортиазидные производные, эстрогены, фуросемид, тетрациклин. Реже такой же эффект наблюдается при применении циметидина, метронидазола, глюкокортикоидов, бруфена, нитрофурана.
Идиопатический хронический панкреатит (приблизительно в 30% случаев).
Идиопатический панкреатит подразделяют на формы с ранним и поздним началом. В некоторых случаях «идиопатического» панкреатита могут быть генетические мутации.
- Врождённые аномалии, такие как разделённая поджелудочная железа и кольцевидная разделённая поджелудочная железа. Врождённые аномалии относятся к очень редким причинам хронического панкреатита и, как правило, требуют наличия дополнительных провоцирующих факторов для развития хронического панкреатита (стеноз малого сосочка двенадцатиперстной кишки).
- Приобретённые обструктивные формы хронического панкреатита возникают в результате тупой травмы живота, приводящей к повреждению протоковой системы поджелудочной железы. Также нарушение оттока секрета поджелудочной железы может развиваться в результате воспалительных процессов в 12пк, что ведёт к фиброзу и папиллярному стенозу, а также в результате опухоли или конкрементов. Заболевания желчного пузыря и желчных путей – наиболее частая причина развития обструктивного варианта хронического панкреатита . Возникает в результате внутрипанкреактической активации ферментов поджелудочной железы вследствие регургитации в ее протоки желчи и содержимого 12-п кишки, что наблюдается при желчно-каменной болезни, билиарной и дуоденальной гипертензии, патологии Фаиерова соска.
Является редкой причиной хронического панкреатита. При аутоиммунном поражении наблюдается диффузное увеличение поджелудочной железы, сопровождаемое симптоматикой либо бессимптомное. Для данной формы заболевания характерно диффузное и неравномерное сужение протока поджелудочной железы, увеличение уровня циркулирующих γ-глобулинов, наличие аутоантител и, возможно, наличие сопутствующих аутоиммунных заболеваний. В поджелудочной железе наблюдается фиброз с лимфоцитарной инфильтрацией.
Вторичные формы аутоиммунного хронического панкреатита возникают при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите и синдроме Шегрена (ксеродерматоз).
В развитии хронического панкреатита предполагают следующие патологические механизмы:
- Внутрипротоковая закупорка и обструкция (например, при злоупотреблении алкоголем, наличии конкрементов, опухолевом поражении, билиарной и дуоденальной гипертензии, патологии Фатерова соска).
- Направленное воздействие токсинов и токсических метаболитов, что приводит к активации ацинарных клеток и высвобождению цитокинов, стимулирующих звёздчатые клетки к выработке коллагена и развитию фиброза. Цитокины также способствуют развитию воспаления с вовлечением нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Данный механизм характерен для злоупотребления алкоголем, инфекционных воздействий и спру (тропические афты).
- Оксидативный стресс (например, при идиопатическом панкреатите).
- Некроз-фиброз (рецидивирующие острые панкреатиты, прмводящие к развитию фиброза).
- Ишемия (в результате обструкции и фиброза).
- Аутоиммунные процессы (может развиваться в связи с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как Шегрена синдром, первичный билиарный цирроз, почечноканальцевый ацидоз).
Патофизиология хронического панкреатита остается не вполне ясной и существуют отдельные теории его развития при разных этиологических факторах.
Наследственный панкреатит и кистозный фиброз, ведущие к хроническому панкреатиту, развиваются в раннем возрасте и характеризуются выраженной кальцификацией.
Обструктивный хронический панкреатит развивается в результате врожденной или приобретенной стриктуры панкреатического протока, например при раздвоенной поджелудочной железе. Последняя ведет к сдавлению просвета дорсального протока.
Приобретенная стриктура, с другой стороны, может быть результатом травмы, псевдокисты, некротизирующего панкреатита или опухоли. При устранении обструкции расширение протока может исчезать.
В основе патофизиологии алкогольного хронического панкреатита лежит базальная гиперсекреция панкреатических протеинов с одновременным уменьшением ингибиторов протеаз. Последнее изменяет биохимическую структуру панкреатического сока и предрасполагает индивидуумов к формированию протеиновых пробок и панкреатических камней. Блокада мелких протоков вызывает преждевременную активацию панкреатических энзимов, что приводит к развитию острого панкреатита, который, через определенное время, вызывает перманентные структурные повреждения желез (атрофия ацинарных клеток и фиброз). Считается, что диета богатая протеином и липидами усиливает гиперсекрецию протеина (который включает пищеварительные ферменты) и, в конце концов, блокаду протоков и образование протеиновых пробок. Есть мнение, что постоянная потребность в метаболизировании алкоголя (и, возможно, других ксенобиотиков, таких как: лекарственные средства, табак, токсины окружающей среды и другие загрязняющие агенты) является причиной оксидативного стресса в поджелудочной железе и может приводить к повреждению клеток и органа в целом, особенно в условиях недостаточного питания.
Обнаружение генетического кода наследственного панкреатита также внесло вклад в наше понимание патогенеза хронического панкреатита.
Вне зависимости от этиологии хронического панкреатита в поджелудочной железе развивается фиброз, как типичный ответ на травматическое воздействие. В фиброгенезе играют роль множество факторов: факторы роста, цитокины и хемокины, которые приводят к отложению внеклеточного матрикса и пролиферации фибробластов. Повреждение поджелудочной железы ведёт к локальной экспрессии и высвобождению трансформирующего фактора роста (TGF-β), стимулирующего рост клеток мезенхимального происхождения и повышающего синтез белков внеклеточного матрикса, таких как коллаген, фибронектин и протеогликаны.
Рис. Гистологическая картина при хроническом панкреатите.
Adblockdetector